＜高ナトリウム血症の起こる原因＞
高 Na 血症は溶質（Na＋，K＋）、そして水のバランス異常によって引き起こされるが、溶質過 剰よりも水不足で起きている病態が圧倒的に多い。
浸透圧上昇に対して、以下の2つの防御機構がある。
① 腎臓での自由水排泄低下（尿濃縮）
② 口渇刺激による飲水行動での自由水補充
この二つのいずれかもしくは両方が障害されたとき、高ナトリウム血症を生じる。
＜自由水喪失の理由＞
①腎臓以外からの自由水喪失
消化管からの喪失
不感蒸泄（800～1000ml/day)
※これら、腎臓以外からの自由水喪失の際には、腎臓での自由水排泄低下という防衛機制が働くため尿浸透圧が600mOsm/kg・H2Oを超えて上昇する。
②腎臓からの自由水喪失
中枢性尿崩症
腎性尿崩症
浸透圧利尿
※腎性尿崩症の原因は以下の通り。
遺伝性
薬剤性：リチウム，デメチルクロルテトラサイクリン，ストレプトゾシン
電解質異常：高 Ca 血症、低 K 血症
シェーグレン症候群
アミロイドーシス
浸透圧利尿：高血糖，マンニトール，高尿素窒素
妊娠
鎌状赤血球貧血
頭蓋内損傷
低酸素脳症
腫瘍浸潤：原発性，転移性
サルコイドーシス
脳動脈瘤
脳炎
＜鑑別＞
尿浸透圧が重要！
尿浸透圧＜300 mOsm／kg
中枢性尿崩症
腎性尿崩症
多飲多尿
尿浸透圧 300～800 mOsm／kg
volume depletion を伴う中枢性尿崩症
partial 中枢性尿崩症
partial 腎性尿崩症
浸透圧利尿
尿浸透圧 ＞800 mOsm／kg
腎臓以外での自由水喪失
Na 過剰負荷
＜高ナトリウム血症の症状＞
160 mEq／L を超える場合や急速発症の場合には、重篤な神経 症状（易刺激性，痙攣，意識障害）や脳血管障害 （脳出血，くも膜下出血）を引き起こすとされ、さ らに180 mEq／Lを超えると死に至ることもある。
＜治療＞
・145 mEq／L まで下げるように治療介入する。
これまでは低 Na 血症と同様に、Na 補正速度は 0.5mEq／L／時とし、1 日の補正が 10 mEq を超えないようにとされてきた。しかし近年の、成人を対象とした大規模コホート研究では、緩徐補正（＞0.5 mEq／L／時）と急速補正（≦0.5 mEq／L／時）とで、30 日後の生命予後、痙攣、意識障害、脳浮腫の発症頻度に差が認められなかった（Clin J Am Soc Nephrol 14：656-663, 2019)。
・自由水欠乏量(L)＝｛（高 Na 血症時の Na 値－140）／140｝×TBW
TBW は通常体重の 50～60％で計算されるが、 高 Na 血症では体重の 40％とするのが妥当。
体重の約 3 倍の自由水（mL）を投与すると，Na を 1 mEq 下げることができると予測される（例： 体重50 kgであれば、150 mLの自由水投与でNaが1 mEq低下）。
・補液としては、一般的に5％ブドウ糖液を補充 液に用いる。
高 Na 血症かつ循環動態不全をきたす volume depletionを伴う場合は、細胞外液による輸液で循環動態を落ち着かせることを優先するが、その後は低張液を組み合わせて、volume 管理と高 Na 血症補正の両方に介入する。
・ちなみに…意外な盲点として…
赤血球輸血のナトリウム濃度は123mEq/L、FFPのナトリウム濃度は167mEq/Lと高い。
